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Hyperbilirubinémie

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Adulte
Adulte et Enfant
Mise à jour :
August
2022
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<table cellpadding="5"><tbody><tr><th>Tableaux</th></tr><tr><td><a href="#refer1">Tableau 1 - G&eacute;n&eacute;ralit&eacute;s</a><br /><a href="#refer2">Tableau 2 - D&eacute;marche diagnostique</a></td></tr></tbody></table><p>&nbsp;</p><table cellpadding="5"id="refer1"><caption>Tableau 1 - G&eacute;n&eacute;ralit&eacute;s</caption><tbody><tr><td style="text-align: center;"><strong>D&eacute;finition</strong></td><td>Bilirubin&eacute;mie totale &gt; 40 &micro;moL/L</td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Valeurs normales</strong></td><td><ul><li>Bilirubin&eacute;mie totale &lt; 20 &micro;mol/L</li><li>Bilirubin&eacute;mie non conjugu&eacute;e (libre) &lt; 15 &micro;molL</li><li>Bilirubin&eacute;mie conjugu&eacute;e &lt; 5 &micro;mol/L</li></ul></td></tr></tbody></table><p>&nbsp;</p><table cellpadding="5"id="refer2"><caption>Tableau 2 - D&eacute;marche diagnostique</caption><tbody><tr><th style="text-align: center;" colspan="2">Hyperbilirubin&eacute;mie non conjugu&eacute;e (libre)</th></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Bilan de 1<sup>&egrave;re</sup> intention<br />(<a href="https://www.ordotype.fr/ordonnances-types/ictere-a-bilirubine-non-conjuguee" target="_blank" rel="noopener">ordonnance</a>)</strong></td><td style="text-align: left;"><ul><li>Bilan h&eacute;patique,</li><li>NFS + frottis sanguin, r&eacute;ticulocytes,</li><li>Haptoglobine, LDH.</li></ul></td></tr><tr><td style="background-color: #bef2d3; text-align: center;" colspan="2"><strong>Principales &eacute;tiologies</strong></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Anomalies des globules rouges<br />(voir <a href="https://www.ordotype.fr/pathologies/anemie" target="_blank" rel="noopener">fiche "An&eacute;mie"</a>)</strong></td><td><ul><li>H&eacute;molyse (Hb&nbsp;&darr;ou N, <strong>r&eacute;ticulocytes&nbsp;</strong>&uarr;, haptoglobine&nbsp;&darr;, LDH&nbsp;&uarr;)&nbsp;</li><li>Dys&eacute;rythropo&iuml;&egrave;se&nbsp;(Hb&nbsp;&darr;, <strong>r&eacute;ticulocytes&nbsp;&darr;</strong>)</li></ul></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Diminution de l'activit&eacute; de la bilirubine glucuronide-transferase</strong></td><td><ul><li>Syndrome de Gilbert<ul><li>B&eacute;nin, fr&eacute;quent,</li><li>Diagnostic d'&eacute;limination,</li><li>Augmentation de la bilirubine non conjugu&eacute;e :<ul><li>Favoris&eacute;e par le je&ucirc;ne ou les infections,</li><li><strong>Jamais &gt; 80 &micro;mol/L</strong>,</li></ul></li><li><strong>Normalit&eacute; </strong>de l'Hb, des r&eacute;ticulocytes,<strong> du bilan h&eacute;patique,</strong></li><li>Mutation g&eacute;n&eacute;tique avec d&eacute;ficit enzymatique partiel (recherche possible mais exceptionnellement indiqu&eacute;e),</li></ul></li><li>Ict&egrave;re n&eacute;onatal physiologique<ul><li>Maturation retard&eacute;e de l'activit&eacute; enzymatique de quelques jours,</li><li>Ict&egrave;re peu marqu&eacute; qui disparait rapidement,</li><li><strong>Crit&egrave;res &eacute;vocateurs d'ict&egrave;re pathologique</strong> :&nbsp;<ul><li>Survenue &lt; 24 h de vie,</li><li>Signes d'h&eacute;molyse ou de cholestase,</li><li>Dur&eacute;e &gt; 10 jours,</li></ul></li></ul></li><li>Syndrome de Crigler-Najjar<ul><li>Exceptionnel, souvent tr&egrave;s grave,</li><li>Mutation g&eacute;n&eacute;tique</li><li>Absence ou effondrement de l'activit&eacute; enzymatique,</li><li>Ict&egrave;re n&eacute;onatal marqu&eacute; (&gt; 100&micro;mol/L), permanent,&nbsp;</li><li>Risque d'enc&eacute;phalopathie bilirubinique</li></ul></li></ul></td></tr><tr><th colspan="2">Hyperbilirubin&eacute;mie conjugu&eacute;e AVEC cholestase</th></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Bilan de 1<sup>&egrave;re</sup> intention<br />(<a href="https://www.ordotype.fr/ordonnances-types/cholestase-echographie-hepatique" target="_blank" rel="noopener">ordonnance</a>)</strong></td><td><p>&Eacute;chographie abdominale</p></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>2<sup>&egrave;me</sup> intention</strong></td><td>Voir fiche "<a href="https://www.ordotype.fr/pathologies/anomalie-du-bilan-hepatique" target="_blank" rel="noopener">Anomalies du bilan h&eacute;patique</a>"</td></tr><tr><td style="background-color: #bef2d3; text-align: center;" colspan="2"><strong>Etiologies</strong></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><p><strong>Atteinte des gros canaux biliaires&nbsp;<br /></strong>Voies biliaires dilat&eacute;es &agrave; l'&eacute;chographie</p></td><td><ul><li>Obstacle pancr&eacute;atique :<ul><li>Cancer,</li><li>Pancr&eacute;atite chronique.</li></ul></li><li>Obstacle papillaire : ampullome (tumeur de l'ampoule de Vater).</li><li>Obstacle sur les voies biliaires :<ul><li>Lithiase (la dilatation des voies biliaires peut manquer en cas de migration),</li><li>Cancer de la voie biliaire principale,</li><li>St&eacute;nose post-op&eacute;ratoire,</li><li>Compression par une ADP ou une tumeur de voisinage,&nbsp;</li><li>Parasite (douves, ascaris).</li></ul></li></ul></td></tr><tr><td><p style="text-align: center;"><strong>Atteinte des canaux biliaires de petits ou moyens calibres&nbsp;<br /></strong>Non visible &agrave; l'&eacute;chographie</p></td><td><ul><li>Cholangite biliaire primitive :<ul><li>Affection auto-immune rare,</li><li>Anticorps anti-mitochondries d&eacute;t&eacute;ctables (Ac anti-mitochondries M2 &gt; 1/40),</li><li>Ict&egrave;re d'apparition tardive,</li></ul></li><li>Cholangites immuno-allergiques :<ul><li>Fi&egrave;vre, douleur marqu&eacute;e en hypochondre droit, hyper&eacute;osinophilie,</li><li>Iatrog&egrave;ne le plus souvent : amoxicilline-acide clavulanique, sulfamides, macrolides, allopurinol...,</li></ul></li><li>Cholangite scl&eacute;rosante primitive :&nbsp;<ul><li>Rare, cause inconnue,</li><li>St&eacute;noses des voies biliaires intra et/ou extra-h&eacute;patiques, visible &agrave; la cholangio-IRM,</li><li>Dans plus de la moiti&eacute; des cas associ&eacute;e &agrave; une colite inflammatoire (Crohn ou RCH),</li><li>Evolution possible vers la cirrhose,</li></ul></li><li>Mucoviscidose et anomalies du transporteur des phospholipides (MDR3) pouvant conduire &agrave; des obstacles biliaires (mucus, microcalculs),</li><li>Pathologie h&eacute;patique infiltrative &agrave; l'origine de compressions des canaux biliaires (granulomatose, lymphome).</li></ul></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><p>&nbsp;<strong>Sans atteinte des canaux biliaires : atteinte isol&eacute;e des transporteurs des composants biliaires</strong></p></td><td><ul><li>H&eacute;patites aigu&euml; (transaminases &gt; 10-20 N) : virales, auto immune, alcoolique, m&eacute;dicamenteuse,</li><li>Cirrhose s&eacute;v&egrave;re,</li><li>Infections bact&eacute;riennes s&eacute;v&egrave;res : py&eacute;lon&eacute;phrite, pneumopathie, typho&iuml;de, leptospirose...,</li><li>Affections h&eacute;matologiques : leuc&eacute;mies, syndrome d'activation macrophagique...,</li><li>Cholestase gravidique (apparaissant au 3<sup>&egrave;me</sup> trimestre et disparaissant &agrave; l'accouchement),</li><li>Cholestase r&eacute;currente b&eacute;nigne (&eacute;pisodes de cholestase r&eacute;cidivants et spontan&eacute;ment r&eacute;solutifs avec ict&egrave;re et prurit. Rare, g&eacute;n&eacute;tique).</li></ul></td></tr><tr><th colspan="2">Hyperbilirubin&eacute;mie conjugu&eacute;e SANS cholestase&nbsp;</th></tr><tr><td colspan="2"><ul><li>Alt&eacute;ration de l'excr&eacute;tion de la bilirubine conjugu&eacute;e depuis l'h&eacute;patocyte,</li><li>Affections g&eacute;n&eacute;tiques rares et b&eacute;nignes :&nbsp;<ul><li>Syndrome de Rotor,</li><li>Maladie de Dubin-Johnson.</li></ul></li></ul></td></tr></tbody></table>‍

<table cellpadding="5"><tbody><tr><th>Tableaux</th></tr><tr><td><a href="#refer1">Tableau 1 - G&eacute;n&eacute;ralit&eacute;s</a><br /><a href="#refer2">Tableau 2 - D&eacute;marche diagnostique</a></td></tr></tbody></table><p>&nbsp;</p><table cellpadding="5"id="refer1"><caption>Tableau 1 - G&eacute;n&eacute;ralit&eacute;s</caption><tbody><tr><td style="text-align: center;"><strong>D&eacute;finition</strong></td><td>Bilirubin&eacute;mie totale &gt; 40 &micro;moL/L</td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Valeurs normales</strong></td><td><ul><li>Bilirubin&eacute;mie totale &lt; 20 &micro;mol/L</li><li>Bilirubin&eacute;mie non conjugu&eacute;e (libre) &lt; 15 &micro;molL</li><li>Bilirubin&eacute;mie conjugu&eacute;e &lt; 5 &micro;mol/L</li></ul></td></tr></tbody></table><p>&nbsp;</p><table cellpadding="5"id="refer2"><caption>Tableau 2 - D&eacute;marche diagnostique</caption><tbody><tr><th style="text-align: center;" colspan="2">Hyperbilirubin&eacute;mie non conjugu&eacute;e (libre)</th></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Bilan de 1<sup>&egrave;re</sup> intention<br />(<a href="https://www.ordotype.fr/ordonnances-types/ictere-a-bilirubine-non-conjuguee" target="_blank" rel="noopener">ordonnance</a>)</strong></td><td style="text-align: left;"><ul><li>Bilan h&eacute;patique,</li><li>NFS + frottis sanguin, r&eacute;ticulocytes,</li><li>Haptoglobine, LDH.</li></ul></td></tr><tr><td style="background-color: #bef2d3; text-align: center;" colspan="2"><strong>Principales &eacute;tiologies</strong></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Anomalies des globules rouges<br />(voir <a href="https://www.ordotype.fr/pathologies/anemie" target="_blank" rel="noopener">fiche "An&eacute;mie"</a>)</strong></td><td><ul><li>H&eacute;molyse (Hb&nbsp;&darr;ou N, <strong>r&eacute;ticulocytes&nbsp;</strong>&uarr;, haptoglobine&nbsp;&darr;, LDH&nbsp;&uarr;)&nbsp;</li><li>Dys&eacute;rythropo&iuml;&egrave;se&nbsp;(Hb&nbsp;&darr;, <strong>r&eacute;ticulocytes&nbsp;&darr;</strong>)</li></ul></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Diminution de l'activit&eacute; de la bilirubine glucuronide-transferase</strong></td><td><ul><li>Syndrome de Gilbert<ul><li>B&eacute;nin, fr&eacute;quent,</li><li>Diagnostic d'&eacute;limination,</li><li>Augmentation de la bilirubine non conjugu&eacute;e :<ul><li>Favoris&eacute;e par le je&ucirc;ne ou les infections,</li><li><strong>Jamais &gt; 80 &micro;mol/L</strong>,</li></ul></li><li><strong>Normalit&eacute; </strong>de l'Hb, des r&eacute;ticulocytes,<strong> du bilan h&eacute;patique,</strong></li><li>Mutation g&eacute;n&eacute;tique avec d&eacute;ficit enzymatique partiel (recherche possible mais exceptionnellement indiqu&eacute;e),</li></ul></li><li>Ict&egrave;re n&eacute;onatal physiologique<ul><li>Maturation retard&eacute;e de l'activit&eacute; enzymatique de quelques jours,</li><li>Ict&egrave;re peu marqu&eacute; qui disparait rapidement,</li><li><strong>Crit&egrave;res &eacute;vocateurs d'ict&egrave;re pathologique</strong> :&nbsp;<ul><li>Survenue &lt; 24 h de vie,</li><li>Signes d'h&eacute;molyse ou de cholestase,</li><li>Dur&eacute;e &gt; 10 jours,</li></ul></li></ul></li><li>Syndrome de Crigler-Najjar<ul><li>Exceptionnel, souvent tr&egrave;s grave,</li><li>Mutation g&eacute;n&eacute;tique</li><li>Absence ou effondrement de l'activit&eacute; enzymatique,</li><li>Ict&egrave;re n&eacute;onatal marqu&eacute; (&gt; 100&micro;mol/L), permanent,&nbsp;</li><li>Risque d'enc&eacute;phalopathie bilirubinique</li></ul></li></ul></td></tr><tr><th colspan="2">Hyperbilirubin&eacute;mie conjugu&eacute;e AVEC cholestase</th></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Bilan de 1<sup>&egrave;re</sup> intention<br />(<a href="https://www.ordotype.fr/ordonnances-types/cholestase-echographie-hepatique" target="_blank" rel="noopener">ordonnance</a>)</strong></td><td><p>&Eacute;chographie abdominale</p></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>2<sup>&egrave;me</sup> intention</strong></td><td>Voir fiche "<a href="https://www.ordotype.fr/pathologies/anomalie-du-bilan-hepatique" target="_blank" rel="noopener">Anomalies du bilan h&eacute;patique</a>"</td></tr><tr><td style="background-color: #bef2d3; text-align: center;" colspan="2"><strong>Etiologies</strong></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><p><strong>Atteinte des gros canaux biliaires&nbsp;<br /></strong>Voies biliaires dilat&eacute;es &agrave; l'&eacute;chographie</p></td><td><ul><li>Obstacle pancr&eacute;atique :<ul><li>Cancer,</li><li>Pancr&eacute;atite chronique.</li></ul></li><li>Obstacle papillaire : ampullome (tumeur de l'ampoule de Vater).</li><li>Obstacle sur les voies biliaires :<ul><li>Lithiase (la dilatation des voies biliaires peut manquer en cas de migration),</li><li>Cancer de la voie biliaire principale,</li><li>St&eacute;nose post-op&eacute;ratoire,</li><li>Compression par une ADP ou une tumeur de voisinage,&nbsp;</li><li>Parasite (douves, ascaris).</li></ul></li></ul></td></tr><tr><td><p style="text-align: center;"><strong>Atteinte des canaux biliaires de petits ou moyens calibres&nbsp;<br /></strong>Non visible &agrave; l'&eacute;chographie</p></td><td><ul><li>Cholangite biliaire primitive :<ul><li>Affection auto-immune rare,</li><li>Anticorps anti-mitochondries d&eacute;t&eacute;ctables (Ac anti-mitochondries M2 &gt; 1/40),</li><li>Ict&egrave;re d'apparition tardive,</li></ul></li><li>Cholangites immuno-allergiques :<ul><li>Fi&egrave;vre, douleur marqu&eacute;e en hypochondre droit, hyper&eacute;osinophilie,</li><li>Iatrog&egrave;ne le plus souvent : amoxicilline-acide clavulanique, sulfamides, macrolides, allopurinol...,</li></ul></li><li>Cholangite scl&eacute;rosante primitive :&nbsp;<ul><li>Rare, cause inconnue,</li><li>St&eacute;noses des voies biliaires intra et/ou extra-h&eacute;patiques, visible &agrave; la cholangio-IRM,</li><li>Dans plus de la moiti&eacute; des cas associ&eacute;e &agrave; une colite inflammatoire (Crohn ou RCH),</li><li>Evolution possible vers la cirrhose,</li></ul></li><li>Mucoviscidose et anomalies du transporteur des phospholipides (MDR3) pouvant conduire &agrave; des obstacles biliaires (mucus, microcalculs),</li><li>Pathologie h&eacute;patique infiltrative &agrave; l'origine de compressions des canaux biliaires (granulomatose, lymphome).</li></ul></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><p>&nbsp;<strong>Sans atteinte des canaux biliaires : atteinte isol&eacute;e des transporteurs des composants biliaires</strong></p></td><td><ul><li>H&eacute;patites aigu&euml; (transaminases &gt; 10-20 N) : virales, auto immune, alcoolique, m&eacute;dicamenteuse,</li><li>Cirrhose s&eacute;v&egrave;re,</li><li>Infections bact&eacute;riennes s&eacute;v&egrave;res : py&eacute;lon&eacute;phrite, pneumopathie, typho&iuml;de, leptospirose...,</li><li>Affections h&eacute;matologiques : leuc&eacute;mies, syndrome d'activation macrophagique...,</li><li>Cholestase gravidique (apparaissant au 3<sup>&egrave;me</sup> trimestre et disparaissant &agrave; l'accouchement),</li><li>Cholestase r&eacute;currente b&eacute;nigne (&eacute;pisodes de cholestase r&eacute;cidivants et spontan&eacute;ment r&eacute;solutifs avec ict&egrave;re et prurit. Rare, g&eacute;n&eacute;tique).</li></ul></td></tr><tr><th colspan="2">Hyperbilirubin&eacute;mie conjugu&eacute;e SANS cholestase&nbsp;</th></tr><tr><td colspan="2"><ul><li>Alt&eacute;ration de l'excr&eacute;tion de la bilirubine conjugu&eacute;e depuis l'h&eacute;patocyte,</li><li>Affections g&eacute;n&eacute;tiques rares et b&eacute;nignes :&nbsp;<ul><li>Syndrome de Rotor,</li><li>Maladie de Dubin-Johnson.</li></ul></li></ul></td></tr></tbody></table>‍

<table cellpadding="5"><tbody><tr><th>Tableaux</th></tr><tr><td><a href="#refer1">Tableau 1 - G&eacute;n&eacute;ralit&eacute;s</a><br /><a href="#refer2">Tableau 2 - D&eacute;marche diagnostique</a></td></tr></tbody></table><p>&nbsp;</p><table cellpadding="5"id="refer1"><caption>Tableau 1 - G&eacute;n&eacute;ralit&eacute;s</caption><tbody><tr><td style="text-align: center;"><strong>D&eacute;finition</strong></td><td>Bilirubin&eacute;mie totale &gt; 40 &micro;moL/L</td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Valeurs normales</strong></td><td><ul><li>Bilirubin&eacute;mie totale &lt; 20 &micro;mol/L</li><li>Bilirubin&eacute;mie non conjugu&eacute;e (libre) &lt; 15 &micro;molL</li><li>Bilirubin&eacute;mie conjugu&eacute;e &lt; 5 &micro;mol/L</li></ul></td></tr></tbody></table><p>&nbsp;</p><table cellpadding="5"id="refer2"><caption>Tableau 2 - D&eacute;marche diagnostique</caption><tbody><tr><th style="text-align: center;" colspan="2">Hyperbilirubin&eacute;mie non conjugu&eacute;e (libre)</th></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Bilan de 1<sup>&egrave;re</sup> intention<br />(<a href="https://www.ordotype.fr/ordonnances-types/ictere-a-bilirubine-non-conjuguee" target="_blank" rel="noopener">ordonnance</a>)</strong></td><td style="text-align: left;"><ul><li>Bilan h&eacute;patique,</li><li>NFS + frottis sanguin, r&eacute;ticulocytes,</li><li>Haptoglobine, LDH.</li></ul></td></tr><tr><td style="background-color: #bef2d3; text-align: center;" colspan="2"><strong>Principales &eacute;tiologies</strong></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Anomalies des globules rouges<br />(voir <a href="https://www.ordotype.fr/pathologies/anemie" target="_blank" rel="noopener">fiche "An&eacute;mie"</a>)</strong></td><td><ul><li>H&eacute;molyse (Hb&nbsp;&darr;ou N, <strong>r&eacute;ticulocytes&nbsp;</strong>&uarr;, haptoglobine&nbsp;&darr;, LDH&nbsp;&uarr;)&nbsp;</li><li>Dys&eacute;rythropo&iuml;&egrave;se&nbsp;(Hb&nbsp;&darr;, <strong>r&eacute;ticulocytes&nbsp;&darr;</strong>)</li></ul></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Diminution de l'activit&eacute; de la bilirubine glucuronide-transferase</strong></td><td><ul><li>Syndrome de Gilbert<ul><li>B&eacute;nin, fr&eacute;quent,</li><li>Diagnostic d'&eacute;limination,</li><li>Augmentation de la bilirubine non conjugu&eacute;e :<ul><li>Favoris&eacute;e par le je&ucirc;ne ou les infections,</li><li><strong>Jamais &gt; 80 &micro;mol/L</strong>,</li></ul></li><li><strong>Normalit&eacute; </strong>de l'Hb, des r&eacute;ticulocytes,<strong> du bilan h&eacute;patique,</strong></li><li>Mutation g&eacute;n&eacute;tique avec d&eacute;ficit enzymatique partiel (recherche possible mais exceptionnellement indiqu&eacute;e),</li></ul></li><li>Ict&egrave;re n&eacute;onatal physiologique<ul><li>Maturation retard&eacute;e de l'activit&eacute; enzymatique de quelques jours,</li><li>Ict&egrave;re peu marqu&eacute; qui disparait rapidement,</li><li><strong>Crit&egrave;res &eacute;vocateurs d'ict&egrave;re pathologique</strong> :&nbsp;<ul><li>Survenue &lt; 24 h de vie,</li><li>Signes d'h&eacute;molyse ou de cholestase,</li><li>Dur&eacute;e &gt; 10 jours,</li></ul></li></ul></li><li>Syndrome de Crigler-Najjar<ul><li>Exceptionnel, souvent tr&egrave;s grave,</li><li>Mutation g&eacute;n&eacute;tique</li><li>Absence ou effondrement de l'activit&eacute; enzymatique,</li><li>Ict&egrave;re n&eacute;onatal marqu&eacute; (&gt; 100&micro;mol/L), permanent,&nbsp;</li><li>Risque d'enc&eacute;phalopathie bilirubinique</li></ul></li></ul></td></tr><tr><th colspan="2">Hyperbilirubin&eacute;mie conjugu&eacute;e AVEC cholestase</th></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Bilan de 1<sup>&egrave;re</sup> intention<br />(<a href="https://www.ordotype.fr/ordonnances-types/cholestase-echographie-hepatique" target="_blank" rel="noopener">ordonnance</a>)</strong></td><td><p>&Eacute;chographie abdominale</p></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>2<sup>&egrave;me</sup> intention</strong></td><td>Voir fiche "<a href="https://www.ordotype.fr/pathologies/anomalie-du-bilan-hepatique" target="_blank" rel="noopener">Anomalies du bilan h&eacute;patique</a>"</td></tr><tr><td style="background-color: #bef2d3; text-align: center;" colspan="2"><strong>Etiologies</strong></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><p><strong>Atteinte des gros canaux biliaires&nbsp;<br /></strong>Voies biliaires dilat&eacute;es &agrave; l'&eacute;chographie</p></td><td><ul><li>Obstacle pancr&eacute;atique :<ul><li>Cancer,</li><li>Pancr&eacute;atite chronique.</li></ul></li><li>Obstacle papillaire : ampullome (tumeur de l'ampoule de Vater).</li><li>Obstacle sur les voies biliaires :<ul><li>Lithiase (la dilatation des voies biliaires peut manquer en cas de migration),</li><li>Cancer de la voie biliaire principale,</li><li>St&eacute;nose post-op&eacute;ratoire,</li><li>Compression par une ADP ou une tumeur de voisinage,&nbsp;</li><li>Parasite (douves, ascaris).</li></ul></li></ul></td></tr><tr><td><p style="text-align: center;"><strong>Atteinte des canaux biliaires de petits ou moyens calibres&nbsp;<br /></strong>Non visible &agrave; l'&eacute;chographie</p></td><td><ul><li>Cholangite biliaire primitive :<ul><li>Affection auto-immune rare,</li><li>Anticorps anti-mitochondries d&eacute;t&eacute;ctables (Ac anti-mitochondries M2 &gt; 1/40),</li><li>Ict&egrave;re d'apparition tardive,</li></ul></li><li>Cholangites immuno-allergiques :<ul><li>Fi&egrave;vre, douleur marqu&eacute;e en hypochondre droit, hyper&eacute;osinophilie,</li><li>Iatrog&egrave;ne le plus souvent : amoxicilline-acide clavulanique, sulfamides, macrolides, allopurinol...,</li></ul></li><li>Cholangite scl&eacute;rosante primitive :&nbsp;<ul><li>Rare, cause inconnue,</li><li>St&eacute;noses des voies biliaires intra et/ou extra-h&eacute;patiques, visible &agrave; la cholangio-IRM,</li><li>Dans plus de la moiti&eacute; des cas associ&eacute;e &agrave; une colite inflammatoire (Crohn ou RCH),</li><li>Evolution possible vers la cirrhose,</li></ul></li><li>Mucoviscidose et anomalies du transporteur des phospholipides (MDR3) pouvant conduire &agrave; des obstacles biliaires (mucus, microcalculs),</li><li>Pathologie h&eacute;patique infiltrative &agrave; l'origine de compressions des canaux biliaires (granulomatose, lymphome).</li></ul></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><p>&nbsp;<strong>Sans atteinte des canaux biliaires : atteinte isol&eacute;e des transporteurs des composants biliaires</strong></p></td><td><ul><li>H&eacute;patites aigu&euml; (transaminases &gt; 10-20 N) : virales, auto immune, alcoolique, m&eacute;dicamenteuse,</li><li>Cirrhose s&eacute;v&egrave;re,</li><li>Infections bact&eacute;riennes s&eacute;v&egrave;res : py&eacute;lon&eacute;phrite, pneumopathie, typho&iuml;de, leptospirose...,</li><li>Affections h&eacute;matologiques : leuc&eacute;mies, syndrome d'activation macrophagique...,</li><li>Cholestase gravidique (apparaissant au 3<sup>&egrave;me</sup> trimestre et disparaissant &agrave; l'accouchement),</li><li>Cholestase r&eacute;currente b&eacute;nigne (&eacute;pisodes de cholestase r&eacute;cidivants et spontan&eacute;ment r&eacute;solutifs avec ict&egrave;re et prurit. Rare, g&eacute;n&eacute;tique).</li></ul></td></tr><tr><th colspan="2">Hyperbilirubin&eacute;mie conjugu&eacute;e SANS cholestase&nbsp;</th></tr><tr><td colspan="2"><ul><li>Alt&eacute;ration de l'excr&eacute;tion de la bilirubine conjugu&eacute;e depuis l'h&eacute;patocyte,</li><li>Affections g&eacute;n&eacute;tiques rares et b&eacute;nignes :&nbsp;<ul><li>Syndrome de Rotor,</li><li>Maladie de Dubin-Johnson.</li></ul></li></ul></td></tr></tbody></table>‍

<table cellpadding="5"><tbody><tr><th>Tableaux</th></tr><tr><td><a href="#refer1">Tableau 1 - G&eacute;n&eacute;ralit&eacute;s</a><br /><a href="#refer2">Tableau 2 - D&eacute;marche diagnostique</a></td></tr></tbody></table><p>&nbsp;</p><table cellpadding="5"id="refer1"><caption>Tableau 1 - G&eacute;n&eacute;ralit&eacute;s</caption><tbody><tr><td style="text-align: center;"><strong>D&eacute;finition</strong></td><td>Bilirubin&eacute;mie totale &gt; 40 &micro;moL/L</td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Valeurs normales</strong></td><td><ul><li>Bilirubin&eacute;mie totale &lt; 20 &micro;mol/L</li><li>Bilirubin&eacute;mie non conjugu&eacute;e (libre) &lt; 15 &micro;molL</li><li>Bilirubin&eacute;mie conjugu&eacute;e &lt; 5 &micro;mol/L</li></ul></td></tr></tbody></table><p>&nbsp;</p><table cellpadding="5"id="refer2"><caption>Tableau 2 - D&eacute;marche diagnostique</caption><tbody><tr><th style="text-align: center;" colspan="2">Hyperbilirubin&eacute;mie non conjugu&eacute;e (libre)</th></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Bilan de 1<sup>&egrave;re</sup> intention<br />(<a href="https://www.ordotype.fr/ordonnances-types/ictere-a-bilirubine-non-conjuguee" target="_blank" rel="noopener">ordonnance</a>)</strong></td><td style="text-align: left;"><ul><li>Bilan h&eacute;patique,</li><li>NFS + frottis sanguin, r&eacute;ticulocytes,</li><li>Haptoglobine, LDH.</li></ul></td></tr><tr><td style="background-color: #bef2d3; text-align: center;" colspan="2"><strong>Principales &eacute;tiologies</strong></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Anomalies des globules rouges<br />(voir <a href="https://www.ordotype.fr/pathologies/anemie" target="_blank" rel="noopener">fiche "An&eacute;mie"</a>)</strong></td><td><ul><li>H&eacute;molyse (Hb&nbsp;&darr;ou N, <strong>r&eacute;ticulocytes&nbsp;</strong>&uarr;, haptoglobine&nbsp;&darr;, LDH&nbsp;&uarr;)&nbsp;</li><li>Dys&eacute;rythropo&iuml;&egrave;se&nbsp;(Hb&nbsp;&darr;, <strong>r&eacute;ticulocytes&nbsp;&darr;</strong>)</li></ul></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Diminution de l'activit&eacute; de la bilirubine glucuronide-transferase</strong></td><td><ul><li>Syndrome de Gilbert<ul><li>B&eacute;nin, fr&eacute;quent,</li><li>Diagnostic d'&eacute;limination,</li><li>Augmentation de la bilirubine non conjugu&eacute;e :<ul><li>Favoris&eacute;e par le je&ucirc;ne ou les infections,</li><li><strong>Jamais &gt; 80 &micro;mol/L</strong>,</li></ul></li><li><strong>Normalit&eacute; </strong>de l'Hb, des r&eacute;ticulocytes,<strong> du bilan h&eacute;patique,</strong></li><li>Mutation g&eacute;n&eacute;tique avec d&eacute;ficit enzymatique partiel (recherche possible mais exceptionnellement indiqu&eacute;e),</li></ul></li><li>Ict&egrave;re n&eacute;onatal physiologique<ul><li>Maturation retard&eacute;e de l'activit&eacute; enzymatique de quelques jours,</li><li>Ict&egrave;re peu marqu&eacute; qui disparait rapidement,</li><li><strong>Crit&egrave;res &eacute;vocateurs d'ict&egrave;re pathologique</strong> :&nbsp;<ul><li>Survenue &lt; 24 h de vie,</li><li>Signes d'h&eacute;molyse ou de cholestase,</li><li>Dur&eacute;e &gt; 10 jours,</li></ul></li></ul></li><li>Syndrome de Crigler-Najjar<ul><li>Exceptionnel, souvent tr&egrave;s grave,</li><li>Mutation g&eacute;n&eacute;tique</li><li>Absence ou effondrement de l'activit&eacute; enzymatique,</li><li>Ict&egrave;re n&eacute;onatal marqu&eacute; (&gt; 100&micro;mol/L), permanent,&nbsp;</li><li>Risque d'enc&eacute;phalopathie bilirubinique</li></ul></li></ul></td></tr><tr><th colspan="2">Hyperbilirubin&eacute;mie conjugu&eacute;e AVEC cholestase</th></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Bilan de 1<sup>&egrave;re</sup> intention<br />(<a href="https://www.ordotype.fr/ordonnances-types/cholestase-echographie-hepatique" target="_blank" rel="noopener">ordonnance</a>)</strong></td><td><p>&Eacute;chographie abdominale</p></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>2<sup>&egrave;me</sup> intention</strong></td><td>Voir fiche "<a href="https://www.ordotype.fr/pathologies/anomalie-du-bilan-hepatique" target="_blank" rel="noopener">Anomalies du bilan h&eacute;patique</a>"</td></tr><tr><td style="background-color: #bef2d3; text-align: center;" colspan="2"><strong>Etiologies</strong></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><p><strong>Atteinte des gros canaux biliaires&nbsp;<br /></strong>Voies biliaires dilat&eacute;es &agrave; l'&eacute;chographie</p></td><td><ul><li>Obstacle pancr&eacute;atique :<ul><li>Cancer,</li><li>Pancr&eacute;atite chronique.</li></ul></li><li>Obstacle papillaire : ampullome (tumeur de l'ampoule de Vater).</li><li>Obstacle sur les voies biliaires :<ul><li>Lithiase (la dilatation des voies biliaires peut manquer en cas de migration),</li><li>Cancer de la voie biliaire principale,</li><li>St&eacute;nose post-op&eacute;ratoire,</li><li>Compression par une ADP ou une tumeur de voisinage,&nbsp;</li><li>Parasite (douves, ascaris).</li></ul></li></ul></td></tr><tr><td><p style="text-align: center;"><strong>Atteinte des canaux biliaires de petits ou moyens calibres&nbsp;<br /></strong>Non visible &agrave; l'&eacute;chographie</p></td><td><ul><li>Cholangite biliaire primitive :<ul><li>Affection auto-immune rare,</li><li>Anticorps anti-mitochondries d&eacute;t&eacute;ctables (Ac anti-mitochondries M2 &gt; 1/40),</li><li>Ict&egrave;re d'apparition tardive,</li></ul></li><li>Cholangites immuno-allergiques :<ul><li>Fi&egrave;vre, douleur marqu&eacute;e en hypochondre droit, hyper&eacute;osinophilie,</li><li>Iatrog&egrave;ne le plus souvent : amoxicilline-acide clavulanique, sulfamides, macrolides, allopurinol...,</li></ul></li><li>Cholangite scl&eacute;rosante primitive :&nbsp;<ul><li>Rare, cause inconnue,</li><li>St&eacute;noses des voies biliaires intra et/ou extra-h&eacute;patiques, visible &agrave; la cholangio-IRM,</li><li>Dans plus de la moiti&eacute; des cas associ&eacute;e &agrave; une colite inflammatoire (Crohn ou RCH),</li><li>Evolution possible vers la cirrhose,</li></ul></li><li>Mucoviscidose et anomalies du transporteur des phospholipides (MDR3) pouvant conduire &agrave; des obstacles biliaires (mucus, microcalculs),</li><li>Pathologie h&eacute;patique infiltrative &agrave; l'origine de compressions des canaux biliaires (granulomatose, lymphome).</li></ul></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><p>&nbsp;<strong>Sans atteinte des canaux biliaires : atteinte isol&eacute;e des transporteurs des composants biliaires</strong></p></td><td><ul><li>H&eacute;patites aigu&euml; (transaminases &gt; 10-20 N) : virales, auto immune, alcoolique, m&eacute;dicamenteuse,</li><li>Cirrhose s&eacute;v&egrave;re,</li><li>Infections bact&eacute;riennes s&eacute;v&egrave;res : py&eacute;lon&eacute;phrite, pneumopathie, typho&iuml;de, leptospirose...,</li><li>Affections h&eacute;matologiques : leuc&eacute;mies, syndrome d'activation macrophagique...,</li><li>Cholestase gravidique (apparaissant au 3<sup>&egrave;me</sup> trimestre et disparaissant &agrave; l'accouchement),</li><li>Cholestase r&eacute;currente b&eacute;nigne (&eacute;pisodes de cholestase r&eacute;cidivants et spontan&eacute;ment r&eacute;solutifs avec ict&egrave;re et prurit. Rare, g&eacute;n&eacute;tique).</li></ul></td></tr><tr><th colspan="2">Hyperbilirubin&eacute;mie conjugu&eacute;e SANS cholestase&nbsp;</th></tr><tr><td colspan="2"><ul><li>Alt&eacute;ration de l'excr&eacute;tion de la bilirubine conjugu&eacute;e depuis l'h&eacute;patocyte,</li><li>Affections g&eacute;n&eacute;tiques rares et b&eacute;nignes :&nbsp;<ul><li>Syndrome de Rotor,</li><li>Maladie de Dubin-Johnson.</li></ul></li></ul></td></tr></tbody></table>‍

Sources et recommandations :

Auteur(s) :

Dr.
Guillaume
Rollin
-
DES Médecine interne
Dr.
Louis
Malachane
-
DES Médecine générale

Relecteur(s) :

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